Anzahl Durchsuchen:0 Autor:Site Editor veröffentlichen Zeit: 2022-07-25 Herkunft:Powered
1. Status und Mechanismen
Es gibt vier übliche Kategorien von Altersdemenz: 1. Kognitiver Rückgang aufgrund von neurodegenerativen Veränderungen, wie z. B. der Alzheimer-Krankheit (AD).2. Kognitiver Rückgang, der durch nicht-degenerative Erkrankungen des Nervensystems verursacht wird, wie z. B. vaskuläre Demenz.3. Einige behandelbare Ursachen des kognitiven Verfalls, wie z. B. ein durch Ernährungsmängel verursachter kognitiver Verfall.Depressionen können auch zu einer reversiblen Demenz führen.4. Gemischte oder andere Demenz, für die keine Ursache gefunden werden kann.
Derzeit gibt es in China 264 Millionen ältere Menschen über 60 Jahre.Es gibt etwa 15,07 Millionen Patienten mit seniler Demenz, von denen 9,83 Millionen AD-Patienten sind.Im Durchschnitt leiden sechs von 100 älteren Menschen an Altersdemenz, und bis 2050 wird mit 28,98 Millionen gerechnet. Die Zahl der Patienten mit Altersdemenz in China macht ein Viertel der weltweiten Gesamtzahl aus.
Die Aβ-Ablagerung ist eines der typischsten pathologischen Merkmale der senilen Demenz und spielt eine Schlüsselrolle beim Auftreten und der Entwicklung der senilen Demenz.Aβ leitet sich vom Amyloid-Vorläuferprotein (APP) ab.Normalerweise kann Aβ durch Mechanismen wie extrazellulären Abbau, Endozytose oder Transportclearance entfernt werden.Bei AD-Patienten ist der oben erwähnte Aβ-Clearance-Mechanismus behindert, was zu einer übermäßigen Akkumulation von Aβ im Gehirn führt.Die Neurotoxizität von Aβ hängt eng mit dem Aggregationsgrad zusammen.Verglichen mit monomerem und fibrotischem Aβ sind lösliche und kleinere Aβ-Moleküloligomere neurotoxischer.Die Oligomerisierung des Aβ-Proteins aktiviert Gliazellen und Astrozyten, löst eine Entzündungsreaktion aus, induziert eine abnormale Phosphorylierung des Tau-Proteins und neurofibrilläre Verwicklungen, schädigt Synapsen und Neuronen und führt schließlich zu neuronaler Apoptose und Demenz.
Zu den gängigen Erklärungsmechanismen gehören außerdem die Theorie des cholinergen Mangels, die Theorie des oxidativen Stresses und Störungen der Kalziumhomöostase.Die Theorie des cholinergen Mangels geht davon aus, dass AD durch den Mangel an Neurotransmittern wie Acetylcholin (ACh) im menschlichen Gehirn verursacht wird und der Hauptgrund für den Mangel an Cholin der übermäßige Gehalt an Acetylcholinesterase ist.Die Theorie des oxidativen Stresses geht davon aus, dass Aβ, da Mitochondrien die Zielorganellen der Aβ-Zytotoxizität sind, mitochondriale ETC durch die Wirkung von Transportern spezifisch schädigen kann, irreversible Schäden verursacht, den Gesamt-ATP-Spiegel in Zellen reduziert und neuronale Apoptose fördert.Die Calciumhomöostase-Dysregulationstheorie besagt, dass anhaltende Calciumstörungen in den Zellen die Hauptursache für Neurodegeneration einschließlich AD sind.Im Nervensystem spielt Ca2+ eine grundlegende Rolle bei der Regulierung des neuronalen Überlebens und der Plastizität.Durch exzitotoxische Stimulation und Aβ-Stimulation führt eine intrazelluläre Kalziumüberladung zu Apoptose.
2. Wie man das Gedächtnis verbessert
Zu den derzeit üblichen Behandlungsmethoden gehören die medikamentöse Therapie und neuartige Interventionen.Die medikamentöse Therapie zielt hauptsächlich auf die oben genannten pathologischen Mechanismen ab, und die pathologischen Veränderungen werden durch Anti-Aβ-Medikamente, Cholinesterasehemmer und andere Medikamente verbessert.Neue Ansätze umfassen gezielte Aβ-Immuntherapie, Tau-Protein-Immuntherapie, metallomische Therapie usw.
3. Produktempfehlung
Ginsengextrakt enthält aktive Komponenten von Ginsenosiden, die die Calciumionenhomöostase beeinflussen, die Autophagie aktivieren, Nervenzellen schützen und Apoptose lindern.
Weizenkeime enthalten eine bestimmte Menge Spermidin, das eine zytoprotektive Autophagie induzieren und die mitochondriale Genomstabilität und das mitochondriale Membranpotential aufrechterhalten, die Aktivierung von Apoptosesignalen hemmen, die mitochondriale Funktion verbessern und die Sauerstoffverwertung verbessern kann.
Ganoderma lucidum ist reich an Ganoderma lucidum Triterpenen und Polysacchariden.Ganoderma lucidum-Triterpene können AChE hemmen, um die ACh-Spiegel aufrechtzuerhalten und die Mitochondrienfunktion zu verbessern.Ganoderma lucidum-Polysaccharid reduziert die Produktion von Malondialdehyd und reaktiven Sauerstoffspezies signifikant, indem es die Aktivität von Neuronen nach einer Hypoxie-/Reoxygenierungsbehandlung erhöht und die Aktivität von antioxidativen Enzymen verbessert.
